El ácido palmitoleico, también conocido como ácido (Z) -9-hexadecenoico, está cada vez más presente en nuestra dieta ya que es un componente común de los animales
grasas y aceites de semillas de plantas, pero también como un ácido graso que se encuentra en una amplia gama de microorganismos. Se origina en la desaturación de palmitoil-CoA, que puede derivarse directamente de la lipogénesis de novo o de la dieta a través de la acción de isoformas de D9 desaturasa (esteatil-CoA desaturasas; SCD).

Ácido palmitoleico

El ácido palmitoleico actúa como ácido graso saturado en el escenario del colesterol. Los primeros estudios demostraron que una dieta rica en ácido palmitoleico afecta negativamente
a la homeostasis del colesterol que conduce a un aumento del colesterol LDL y una disminución del colesterol HDL ( el colesterol “bueno” ). De acuerdo con estas observaciones, el ácido palmitoleico se comporta como un ácido graso saturado a pesar de la presencia de un doble enlace. Esta evidencia experimental obviamente plantea serias preocupaciones nutricionales ya que el pescado, las nueces comestibles y las semillas contienen niveles considerables de ambos.

El ácido palmitoleico actúa como un marcador bioquímico del metabolismo de los ácidos grasos. La relación entre el ácido palmitoleico y los niveles de ácido palmítico en el plasma define la “desaturación”, un parámetro que se usa como un indicador indirecto de la actividad desaturasa en modelos animales y sujetos humanos. La caracterización bioquímica de ratones con SCD-1 alterada ha demostrado que este gen es uno de los factores clave en el metabolismo lipídico y la homeostasis, ya que los ratones defectuosos SCD-1 muestran una adiposidad reducida y una sensibilidad a la insulina mejorada cuando se les suministra una dieta alta en grasas. Estos hallazgos sugieren que la inhibición de SCD-1 podría ser una estrategia prometedora para el tratamiento de enfermedades como la obesidad y la diabetes. Sin embargo, debe señalarse que la ablación del gen SCD-1 en un modelo genético de aterosclerosis (Ratones deficientes en receptores de LDL) conduce a una mayor gravedad de las lesiones ateroscleróticas.

Además, los estudios en roedores han indicado que los niveles de ácido palmitoleico en los tejidos y el plasma refleja la lipogénesis de novo. Cabe destacar que, aunque la expansión descontrolada de los depósitos de grasa conduce a la obesidad, la lipogénesis controlada en el tejido adiposo protege contra la acumulación ectópica de TAG en tejidos magros como el hígado y el esqueleto
músculos.

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